Ein neuer Wirkstoff gegen die Demenz-Erkrankung hat in Tierversuchen die Hirnleistung verbessert und die schädlichen Plaques reduziert.
Wissenschaftlern der University of California in Irvine ist ein viel versprechender Fortschritt in der Alzheimer-Therapie gelungen. Ein Wirkstoff mit der Bezeichnung AF267B hat in Versuchen mit Mäusen nicht nur deren kognitive Fähigkeiten verbessert. Er hat auch sondern den Aufbau der charakteristischen Eiweißablagerungen im Gehirn und damit das Fortschreiten der Erkrankung gestoppt. Die so genannten Plaques zwischen den Hirnzellen und die Ablagerungen in den Zellen sind für den zunehmenden geistigen Verfall der Patienten verantwortlich.

Reduzierte Alzheimer-Plaques

„AF267B könnte ein großer Fortschritt in der Behandlung von Alzheimer sein“, sagt Studienleiter Frank LaFerla. „Es wirkt nicht nur gegen den fortschreitenden Verfall des Gehirns, es durchdringt auch die die Blut-Hirn-Schranke. Das bedeutet, dass man den Wirkstoff nicht direkt ins Gehirn verabreichen muss. Das ist für ein Hirnmedikament von Vorteil, auch wenn wir heute noch nicht sagen können, wie sich AF267B in klinischen Versuchen mit Menschen bewähren wird.“

Laut Neurobiologe LaFerla imitiert der neue Wirkstoff die Wirkung von Acetylcholin, einem der wichtigsten Nervenbotenstoffe für die Hirnfunktionen Lernen und Erinnerung. AF267B kann anstelle des Neurotransmitters die bedeutsame Verbindung zu den so genanten M1-Rezeptoren der Hirnzellen herstellen.

Die Versuchsergebnisse für den Wirkstoff AF267B in genetisch veränderten „Alzheimer“-Mäusen erscheint in der aktuellen Ausgabe des Fachblattes „Neuron“.

Quelle: Focus online, Neuron, medline, Intelihealth u.a. Oktober 2007